HI,欢迎来到学术之家,发表咨询:400-888-7501  订阅咨询:400-888-7502  股权代码  102064
0

IL-17与IL-23/IL-17免疫通路在溃疡性结肠炎发病中的作用研究

作者:邢鹭 韩英 王志红 王继恒溃疡性结肠炎

摘要:目的 观察溃疡性结肠炎(UC)组、感染性腹泻(ID)组及健康对照(HC)组外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-23的水平,以及在IL-23刺激下IL-17、IFN-γ的表达.方法 分离并培养UC组(29例)、ID组(20例)、HC组(26例)的PBMCs;ELISA方法 检测细菌脂多糖(LPS)刺激前后各组培养的PBMCs上清中IL-23水平以及IL-23诱导PBMCs分泌IL-17和IFN-γ的水平.结果 UC及ID组PBMCs上清中IL-23水平分别为(9.984±5.567)pg/ml、(9.843±4.970)pg/ml,明显高于HC组(4.295±5.181)pg/ml(P<0.05);LPS促进各组PBMCs分泌IL-23,UC组(146.627±86.199)pg/ml及ID组(149.852±51.418)pg/ml,明显高于HC组(72.222±51.863)pg/ml(P<0.05),而UC与ID组间比较无统计学意义;IL-23促进各组PBMCs分泌IL-17,UC组(63.631±11.793)pg/ml明显高于ID组(27.868±8.314)pg/ml及HC组(26.533±6.422)ps/ml,(P<0.05);IL-23促进各组PBMCs分泌IFN-γ,UC组(74.573±28.270)pg/ml及ID组(73.064±36.465)pg/ml显著高于HC组(5.167±3.701)pg/ml(P〈.05),而UC与ID组间比较差别无统计学意义(P>0.05).结论 IL-23刺激是UC及ID发病的共同启动因素;IL-17分泌增多在UC的发病过程中发挥关键作用;IL-23/IL-17免疫通路调控异常是导致UC发病的重要机制.

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

医学新知

《医学新知》(CN:42-1220/R)是一本有较高学术价值的大型双月刊,自创刊以来,选题新奇而不失报道广度,服务大众而不失理论高度。颇受业界和广大读者的关注和好评。 《医学新知》主要栏目有:述评、专家论坛、评论、标准与规范、教育与争鸣、论著(一次研究、二次研究、方法学研究)、实践与交流、人物、读者来信、科教快讯等。其领域涵盖卫生决策与管理;临床研究与实践(包括病因、预防、诊断、治疗、危害、预后、预测、卫生经济学等);医学教育;病人安全与知识转化;基础医学(包括体外实验、动物实验等);医院管理;医学交叉学...

杂志详情