作者：徐艳 章军建 张磊 刘晖 熊丽绿茶多酚慢性脑缺血认知氧化应激
摘要：目的 探讨绿茶多酚对血管性认知功能障碍的影响及其可能的作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、2VO＋生理盐水组、2VO＋GTP100组[绿茶多酚100 mg/（kg·d）]、2VO＋GTP400组[绿茶多酚400 mg/（kg·d）].采用大鼠双侧颈总动脉结扎（2VO）制备慢性脑缺血模型,结扎后从第4周开始给药,给药4周后通过Morris水迷宫观察大鼠的空间学习及记忆功能,并采用生化方法检测脑皮质的氧化应激性指标.结果 绿茶多酚缩短慢性脑缺血大鼠Morris水迷宫的逃逸潜伏期,400 mg/（kg·d）的绿茶多酚使大鼠的逃逸潜伏期从第3天开始就显著性缩短.绿茶多酚治疗后大鼠在空间探索实验中在平台区停留时间延长.绿茶多酚降低脑组织氧化性产物MDA的含量,增强SOD活性和组织抗氧化能力,400 mg/（kg·d）剂量的绿茶多酚的作用更显著.结论 绿茶多酚减轻慢性脑缺血大鼠的认知功能损害,其作用可能与抑制慢性脑缺血后的氧化应激反应,增强脑组织的抗氧化机制有关,尤其400 mg/（kg·d）的绿茶多酚效果更显著.
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