作者:熊丽; 章军建; 周红伟慢性脑缺血nmdar1认知功能障碍缺血大鼠海马区实验研究血管性认知功能障碍mrna表达正常对照组
摘要:目的 观察慢性脑缺血时认知相关分了N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR1)mRNA表达的变化。方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)制作慢性脑缺血模型。12只雄性大鼠随机分为正常对照组(6只)和手术组(6只)。术后2个月处死动物,取大鼠海马组织,RT—PCR检测NMDAR1的mRNA水下。结果 手术组较正常对照组NMDAR1水平下降(P〈0.05)。结论大鼠海马区NMDAR1表达下调可能是慢性脑缺血所致血管性认知功能障碍的分子机制之一。
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