作者:吴金明; 韩清锡; 林菊生胆汁淤积相关疾病分子机制靶向性疾病肝损害肝细胞膜转录去磷酸化蛋白分子
摘要:各种淤胆性肝损害时,肝细胞膜窦面或胆管面转运体蛋白分子的表达或功能将会受到不同的影响.其潜在的机制可能在于基因对转录速率的调控或转录后的改变(包括mR-NA加工,稳定性、转录效率)以及翻译后的机制(如胞内蛋白质分类/靶向受损、蛋白质磷酸化/去磷酸化受损).应用分子探针技术检测实验动物或临床淤胆性疾病患者,以及大鼠相关基因敲除(knockout)或自然发生突变导致转运蛋白缺失,继而可引起胆汁淤积性疾病,均提示了转运功能的受损会引起胆汁流减少,淤胆性疾病的发生.一些遗传性肝细胞转运体的突变也证实了是胆汁淤积性疾病的潜在病因.
注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社