作者：刘义鑫; 张帮健; 刘鑫; 蒋燕; 杜学柯肾缺血再灌注七氟醚nrf2大鼠
摘要：目的探究七氟醚调控NW2通路,减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法大鼠通过切除右肾并夹闭左肾动脉45min后再灌注制备肾缺血再灌注模型,并经过七氟醚、ML385处理。检测血清肌酐和尿素氮含量,HE染色检测肾脏组织病理变化,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡,试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,ELISA检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6的含量,蛋白印迹检测活化半胱天冬酶3(cleave caspase-3,cl-CASP3)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor2,Nrf2)、血红素氧化酶1(heme oxygenase1,HO-1)蛋白表达。结果与Control组比较,IR组血清肌酐和尿素氮含量升高,肾脏组织发生明显病理变化,肾脏细胞凋亡增多,氧化应激水平升高,炎性细胞因子含量升高,cl-CASP3、Nrf2、HO-1蛋白表达升高;经过七氟醚处理后,由缺血再灌注引起的个指标变化均得到明显缓解,Nrf-2/HO-1通路激活;通过Nrf2抑制剂ML385处理之后,七氟醚的治疗效果受到明显抑制。结论七氟醚可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其作用机制与激活Nrf2信号通路有关。
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