作者：李亚楠; 周海燕慢性疼痛camp反应元件结合蛋白中枢敏化
摘要：慢性疼痛是临床上常见的难题,给人们的生活及工作带来了极大困扰。它是由组织损伤或潜在的组织损伤所引起,发生机制主要有中枢敏化和外周敏化两方面,研究表明中枢敏化过程在慢性疼痛的形成过程中起重要作用。cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)是一种细胞核内转录因子,通过自身磷酸化激活,对细胞内的信号通路及突触可塑性产生较大的影响,在慢性疼痛中枢敏化形成过程中起重要作用。CREB重要的上游信号分子细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)能将细胞外的各种刺激转化为细胞内的不同反应,参与细胞增殖、分化和神经突触可塑性。近年来研究表明ERK-CREB信号通路通过痛觉基因的调控、突触可塑性改变参与中枢敏化的形成。总结了关于ERK-CREB信号通路参与中枢敏化的研究进展、详细阐述了慢性疼痛的基本特点,ERK-CREB信号通路的一般特性及参与中枢敏化的形成,并总结目前ERK-CREB信号通路参与中枢敏化的研究局限,提出研究展望。
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