作者：许逸洲; 王宁夫; 李佩璋; 徐海鹰; 徐坚血管平滑肌细胞增生酶诱导vsmc增生dna合成作用细胞周期分析处理因素流式细胞仪细胞计数法免疫印迹法浓度依赖性雌激素受体分子机制含量测定变化情况蛋白含量
摘要：目的通过建立凝血酶(T)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生模型,观察17-β-雌二醇(E2)对T诱导的VSMC增生的影响,并进一步观察其对c-fos蛋白和bcl-2蛋白的表达有何作用,旨在认识E2作用的分子机制.方法以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定,细胞周期分析的方法观察T及E2对VSMC增生和DNA合成的影响.免疫印迹法(Western blot)观察T及E2等各处理因素作用1小时及3天后,c-fos蛋白和bcl-2蛋白的变化情况.结果10-9～10-7M的E2呈浓度依赖性地抑制2u/ml T诱导的细胞增生和DNA合成作用(P＜0.01).各处理因素作用1小时后,T能显著促进c-fos蛋白的增加.各浓度的E2能显著抑制T的促c-fos蛋白增加作用,作用3天后,c-fos蛋白含量各组差异无显著性.各处理因素作用1小时后,bcl-2蛋白无显著变化,作用3天后,T能显著促进bcl-2蛋白的增加.各浓度的E2能显著抑制这种增加.上述各项指标中,雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen(TM)(10-6M)能部分阻断10-7M E2的作用,差异有显著性.结论E2能抑制T诱导的VSMC增生,这可能与其抑制c-fos蛋白和bcl-2蛋白表达有关,且该作用至少部分通过ER介导.
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