作者：张片红; 何芳; 陈莹莹; 章荣华茶色素脑缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶氧化应激
摘要：目的观察茶色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能的保护机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型。雄性SD大鼠60只,随机分为缺血再灌注组、假手术组、银杏液组和茶色素组（50、100和200 mg/kg）。结果大鼠脑缺血再灌注后,梗死范围达23.5%±4.6%,神经症状评分增高为（2.8±0.4）分。中、高浓度茶色素可明显缩小脑缺血再灌注大鼠脑梗死范围（18.5%±3.6%和14.2%±2.9%）（P〈0.01）,高浓度茶色素可改善大鼠神经症状评分（1.9±0.3）分（P〈0.05）。与假手术大鼠比较,大鼠脑缺血再灌注后,脑组织MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活性明显降低。中、高浓度茶色素可降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA含量,增加SOD和GSH-Px活性。大鼠脑缺血再灌注后,脑组织一氧化氮（NO）含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性分别为（16.98±0.95）μmol/mg·prot和（3.89±0.23）U/mg.prot,明显高于假手术组的（6.12±0.39）μmol/mg·prot和（1.89±0.21）U/mg·prot（P〈0.01）,中、高浓度茶色素处理后可明显抑制NO含量和iNOS活性增高,NO分别为（14.26±1.21）和（11.25±1.07）μmol/mg·prot,iNOS分别为（3.45±0.22）和（2.85±0.25）U/mg·prot。结论茶色素可浓度依赖性地对抗缺血再灌注引起的脑损伤,其机制可能与抑制iNOS诱导的NO产生增加有关。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
