作者：李今子; 许书翠; 尹明姬; 金正勇癫痫厄多司坦氧化应激肿瘤坏死因子基质金属蛋白酶2大鼠
摘要：[目的]观察厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元的病理损伤，分析并对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的影响．[方法]将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及厄多司坦干预组．通过反复腹腔注射给予戊四氮建立大鼠癫痫模型，测定各组大鼠海马组织SOD及MDA水平，采用HE染色法观察大鼠癫痫发作后海马神经元的形态学改变，采用ELISA法测定细胞因子TNF—α的含量改变，采用免疫组织化学方法观察MMP-2在海马组织中的分布．[结果]HE染色结果显示，模型对照组海马区神经元细胞出现核固缩、碎裂和溶解，细胞坏死、脱失明显；厄多司坦干预组以神经元变性为主，神经细胞坏死数量较模型对照组明显减少（P〈0．01）．模型对照组大鼠海马SOD活性较正常对照组及厄多司坦干预组均明显降低（P〈0．01）；模型对照组MDA，TNF-α及MMP．2水平均较正常对照组明显升高（P〈0．01），厄多司坦干预组均较模型对照组水平明显降低（P〈0．01）．[结论]癫痫发作时伴有氧化应激反应，免疫-神经-内分泌系统及免疫机制参与其中；厄多司坦具有清除氧自由基，减少细胞因子的产生，抑制MMP-2活化，保护癫痫大鼠海马神经元的作用．
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