作者：李今子; 郑明慧; 尹明姬癫痫厄多司坦氧化应激反应细胞因子大鼠
摘要：[目的]观察厄多司坦对海马神经元病理损伤大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活力与丙二醛（MDA）含量变化，IL-2，IL-4含量的影响．[方法]将健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、厄多司坦干预组．采用Dihel点燃癫痫模型制作方法，测定各组大鼠海马组织SOD及MDA水平，采用HE染色法观察大鼠癫痫发作后的海马神经元形态学改变．采用ELISA法测定细胞因子IL-2，IL-4的含量改变．[结果]HE染色病理观察见，正常对照组无神经元坏死表现；模型对照组神经元细胞出现核固缩、碎裂和溶解，细胞坏死、脱失明显；厄多司坦干预组以神经元变性为主并有少许神经细胞坏死（P〈0．01）．模型对照组大鼠海马SOD活力较厄多司坦干预组及正常对照组均明显降低（P〈0．01）；模型对照组MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．01），厄多司坦干预组MDA含量较模型对照组下降明显（P〈0．01）．模型对照组IL-2，IL-4值较正常对照组明显升高（P〈0．01），厄多司坦干预组较模型对照组明显降低（P〈0．01）．[结论]癫痫发作时氧化应激反应、免疫．神经一内分泌系统及免疫机制参与其中；厄多司坦具有清除氧自由基、减少细胞因子的产生、保护癫痫大鼠海马神经元的作用．
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