作者：杨晓芳; 黄玉秀; 包海军; 巩玉森脑出血自噬lc3
摘要：目的研究Apelin-13在凝血酶诱导PC—12细胞损伤模型中的保护作用机制，并初步探讨其对自噬的调节机制。方法用来源于牛血浆的凝血酶诱导PC-12细胞模拟脑出血模型，将细胞随机分为对照组、凝血酶（Thrombin）组及凝血酶联合Apelin-13（Thrombin＋Apelin-13）组，培养4h后进行相关检测。CCK-8检测细胞活性，蛋白免疫印迹实验检测自噬蛋白LC3的表达情况，通过免疫荧光观察LC3在胞质中的表达，采用透射电子显微镜观察自噬体的结构及数目。结果Thrombin＋Apelin-13组与Thrombin组相比，Pc-12细胞活性增强。LC3蛋白表达下降，并且LC3荧光强度下降，电镜自噬体数量减少。结论Apelin-13可以抑制凝血酶诱导的PC-12细胞损伤模型中的自噬水平，这可能是Apelin-13对其保护作用机制之一。
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