作者：温相如; 陈玲; 江志国; 徐洲; 宋远见; 刘...格尔德霉素hsp90p38蛋白激酶
摘要：目的探讨格尔德霉素在大鼠脑缺8／再灌注神经损伤保护中的分子机制。方法清洁级SD大鼠，建立四动脉结扎法大鼠脑缺血模型。SD大鼠随机分组，每组6只：①Sham组，仅手术，不进行缺血／再灌注；②脑缺血／再灌注6h组（I／R组）；③溶剂对照组（D＋I／R组），缺血前20min溶剂20μl／kg脑室注射；④格尔德霉素组（G＋I／R组），缺血前20min格尔德霉素20μl／kg脑室注射。采用免疫组化和免疫印迹技术检测格尔德霉素对脑缺血／再灌注后HSP90的表达和P38蛋白激酶的磷酸化水平。结果再灌注6h的格尔德霉素组HSP90的蛋白表达量和P38的磷酸化水平与I／R组相比较显著降低（P〈0．05）。结论格尔德霉素通过抑制HSP90的表达及P38蛋白激酶的磷酸化发挥缺血／再灌注脑损伤保护作用。
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