HI,欢迎来到学术之家,发表咨询:400-888-7501  订阅咨询:400-888-7502  股权代码  102064
0

Fisetin经c-Fos/NFATc1信号通路抑制小鼠巨噬细胞分化为破骨细胞的研究

作者:李超; 殷悦; 赵凤朝; 郑伟; 郭开今fsietin小鼠巨噬细胞抗酒石酸酸性磷酸酶nfatc1

摘要:目的:探讨Fisetin阻断c-Fos/NFATc1信号通路对钛颗粒诱导小鼠巨噬细胞向破骨细胞分化的影响。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,根据处理条件不同分为5组:A组(空白对照组)、B组(钛颗粒对照组)、C组(1.25μmol/L Fisetin+钛颗粒)、D组(2.5μmol/L Fisetin+钛颗粒)、E组(5μmol/L Fisetin+钛颗粒)。采用CCK-8法检测各组RAW264.7细胞增殖活性。培养6天后,抗酒石酸酸性磷酸酶( TRAP)染色检测各组细胞破骨细胞(细胞核≥3)数目,免疫印迹法检测各组细胞中c-Fos/NFATcl蛋白表达,RT-PCR法检测c-Fos/NFATc1的基因表达。结果 CCK-8法检测结果显示各组RAW264.7细胞增殖能力差异无统计学意义(P>0.05)。 TRAP染色结果显示各组细胞均有TRAP阳性多核细胞生成,B组TRAP阳性多核细胞数目最高,C、D、E组呈现逐渐减少趋势,A组最少。 RT-PCR和Western blot检测表明,B组c-Fos/NFATc1表达最高,C、D、E组表达逐渐减少,与B组比较差异具有统计学意义( P<0.05)。结论 Fisetin可通过c-Fos/NFATc1信号通路抑制钛颗粒作用下小鼠巨噬细胞向破骨细胞的分化,其抑制程度与Fisetin药物浓度有关。

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

徐州医学院学报

《徐州医学院学报》是一本有较高学术价值的月刊,自创刊以来,选题新奇而不失报道广度,服务大众而不失理论高度,颇受业界和广大读者的关注和好评。 《徐州医学院学报》现已更名为《徐州医科大学学报》。

杂志详情