作者：杨威; 陈浩; 董丽果; 王小鹏; 周苏; 鲍磊egcg脑出血凝血酶jnk
摘要：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）对凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法体外培养胎鼠大脑皮质神经元8天，将其分为对照组、凝血酶组、EGCG组、EGCG预处理组（EGCG＋凝血酶）。EGCG预处理组用1、5、10、25μmol／LEGCG孵育原代皮质神经元24h后，予1×105U／L凝血酶处理24h。监测各组乳酸脱氢酶（LDH）释放量，并用流式细胞技术评估各组神经元损伤。采用Western blot法检测各组磷酸化Jun氨基末端激酶（p-JNK）的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（capase-3）的表达。结果与对照组比较，凝血酶组LDH的释放率增加，神经元凋亡率增加，P-JNK的激活和caspase-3的表达增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。与凝血酶组比较，EGCG预处理组的LDH释放率减少，神经元凋亡率减少，P-JNK的激活和capase-3的表达减少，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论EGCG可减轻凝血酶诱导的神经元损伤，其神经保护机制可能与其抑制P-JNK的激活和caspase-3的表达有关。
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