作者：周苏; 祖洁; 鲍磊; 王星智; 何倩倩; 沈达...脑出血凝血酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
摘要：目的：探讨17β雌二醇（ E 2）对凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法体外培养胎鼠大脑皮层神经元8天，将其分为对照组、凝血酶组、溶剂对照组〔凝血酶＋二甲基亚砜（ DMSO）〕、E 2预处理组（凝血酶＋E2）。用10 nmol／L E2或DMSO孵育原代皮层神经元24 h后，予1＆#215;10^5 U／L凝血酶处理24 h。监测各组乳酸脱氢酶（ LDH）释放量，并用流式细胞技术评估各组神经元损伤。采用Western blot法检测各组磷酸化jun氨基末端激酶（p－JNK）的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase－3）的表达。结果与对照组比较，凝血酶组的LDH释放增加，神经元凋亡增加，p－JNK的激活和caspase－3的表达增加，差异有统计学意义（P＜0．01）。与凝血酶组比较，E 2预处理组的LDH释放减少，神经元凋亡减少，p－JNK的激活和caspase－3的表达减少，差异有统计学意义（P ＜0．01）。结论 E2减轻凝血酶诱导的神经元损伤，其神经保护机制可能与其抑制p－JNK的激活和caspase－3的表达有关。
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