作者：杨红宁; 燕宪亮; 赵宁军; 许铁神经型一氧化氮合酶巯基去亚硝基化一氧化氮神经细胞损伤
摘要：目的：探讨大鼠全脑缺血/再灌注介导的大鼠海马CA1区神经型一氧化氮合酶（ nNOS）巯基去亚硝基化对神经元损伤的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组（ S组）、脑缺血/再灌注组（ I/R组）、给药组（ GSNO组、7-NI组、MK801组、NS102组、GYKI组）及溶剂对照组（生理盐水组、DMSO组）。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血/再灌注模型。运用生物素转化法检测蛋白质的巯基-亚硝基化，聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对nNOS巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元细胞的损伤进行研究。结果与S组相比，I/R组nNOS巯基亚硝基化水平明显降低（P＜0．05）；与I/R组相比，GSNO组、7-NI组以及MK801组nNOS巯基亚硝基化水平显著增高（P＜0．05），但GYKI组、NS102组、DMSO组以及生理盐水组与I/R组相比，差异无统计学意义。说明外源性一氧化氮（NO）供体GSNO、nNOS抑制剂7-NI、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体抑制剂MK801能够抑制nNOS的去亚硝基化，对神经元起保护作用。结论大鼠全脑缺血/再灌注所致的大鼠海马CA1区nNOS巯基去亚硝基化在神经细胞损伤中有作用，其去亚硝基化是通过NMDA受体起作用；外源性NO供体GSNO、nNOS抑制剂7-NI也能够抑制nNOS的去亚硝基化从而对神经元起保护作用。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
