作者：王岩; 夏勇普伐他汀后处理一氧化氮内皮型一氧化氮合酶
摘要：目的 探讨普伐他汀后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤（I/RI）的保护作用及其可能机制.方法 健康雄性大耳白兔32只,随机分为4组（每组n=8）.假手术组（Sham组）：冠状动脉左前降支（LAD）只穿线不结扎,旷置160 min;缺血/再灌注组（I/R组）：LAD结扎40 min后再灌注2 h;普伐他汀后处理组（PPostC组）：再灌注同时经耳缘静脉输注普伐他汀3 mg/kg,5 min内滴完;左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）干预普伐他汀后处理组（PPostC1组）：方法同普伐他汀后处理组,仅在再灌注即刻先静脉注射L-NAME 10 mg/kg,完毕后再静脉输注普伐他汀.实验过程中持续记录心电图（ECG）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室内压力最大上升/下降速率（±dp/dtmax）的变化.分别于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、再灌注2 h时测血清肌酸磷酸激酶（CK）活力,缺血前及再灌注2 h后测血清一氧化氮（NO）浓度,实验终点用伊文思蓝和氯化三苯四唑啉（TTC）染色法测定心肌梗死面积.结果 PPostC组血流动力学指标较I/R组明显改善,血清CK活力明显降低、NO浓度升高,心肌梗死面积减小;PPostC1组各观察指标与I/R组差异无统计学意义,与PPostC组比较血流动力学指标恶化,血清CK活力升高、NO浓度降低,心肌梗死面积扩大.结论 普伐他汀后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与NO、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）相关.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
