作者：刘军权; 陈复兴; 巩新建; 张宝福; 张颂; ...舒林酸穿孔素粒酶bnkg2d细胞因子胃癌
摘要：目的探讨舒林酸提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的作用机制。方法常规方法培养γδT细胞，收集培养第9天的γδT细胞用不同浓度的舒林酸（1、2、4、8、16、32μmol／L）诱导24h，收集培养上清液用于细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素12（IL-12）检测，沉淀细胞用于穿孔素、粒酶B、NKG2D流式细胞测定和用乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞株（SGC-7901和BCG-823）活性。每组测试样本和指标均设未加药物诱导的对照组。结果舒林酸浓度在8μmol／L时，γδT细胞穿孔素和粒酶B达最高[分别为（71．5±5．3）％和（78．3±7．1）％]，明显高于对照组[分别为（51．4±7．3）％和（60．9±7．1）％]。γδT细胞经不同浓度的舒林酸诱导后培养上清液中IL—12和TNF-α浓度没有差异；舒林酸在8μmol／L时上清液中IFN-γ浓度达最高[（246．1±20．7）ng／L]，明显高于对照组[（196．1±13．2）ng／L]；当舒林酸浓度达32μmol／L时，γδT细胞分泌的3种细胞因子明显低于对照组，两者比较有显著性差异（P〈0．05）。γδT细胞经舒林酸诱导后杀伤SGC-7901和BCG-823细胞活性在8μmol／L时达到峰值，此时对SGC-7901和BCG-823的杀伤活性分别为（73．6±3．9）％和（76．3±3．9）％，与对照组[（60．1±3．7）％和（59．2±4．5）％]比较有明显差异（P〈0．05）。结论舒林酸诱导后γδT细胞杀伤SGC-7901和BCG-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达穿孔素和粒酶B及分泌的IFN-γ有关。
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