作者：常华; 朱珊珊缺血预处理未成熟心肌低温心肌保护katp通道
摘要：目的探讨缺血预处理（ischemic preconditioning，IP）对兔未成熟心脏低温缺血／再灌注损伤的影响及其可能机制。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，3～4周龄幼兔心脏30只，随机分为缺血预处理1组（IP1组）、缺血预处理2组（IP2组）、格列苯脲1组（G1组）、格列苯脲2组（G2组）及对照组（Con组）5组，每组6只。5组幼兔心脏均以95％O2＋5％CO2混合气体饱和的K—H液常温平衡灌注30min后：Con组续灌20min；IP1、IP2组心脏分别给予1次、2次IP，每次IP由5min缺血和5min再灌注组成；G1、G2组给予格列苯脲10μmol／L后分别给予1次、2次IP。然后各组心脏均在20℃低温下缺血120min，37℃常温下再灌注30min。以MacLab V／4S生理实验系统记录平衡末、缺血前及再灌注后1、3、5、10、20、30min时左心功能指标，包括左心室发展压（LVDP）、左心室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左心室内压下降最大速率（-do／dtmax）和心率（HR）；测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及Ca^2＋-ATP酶的活性。结果再灌注10min后，IP2组各对应时间点的LVDP×HR、±dp／dtmax的恢复百分比均显著高于Con组（P〈0．01，P〈0．05）；再灌注末IP1、IP2组心肌组织的ATP含量及Ca^2＋-ATP酶的活性均显著高于Con组（P〈0．01，P〈0：05），IP1组的MDA含量明显低于Con组（P〈0．01）；G1、G2组各指标与Con组相比无显著差异（P〉0．05）。结论IP对低温缺血的兔未成熟心脏具有一定的心肌保护作用，其效应与IP的方式有关，其机制可能与KATP有关。
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