作者：史卫海; 李文美缺血预处理缺血再灌注线粒体atp敏感性钾通道肝脏二氮嗪大鼠抗氧化能力
摘要：目的探讨二氮嗪(DE)进行药物预处理能否模拟缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其可能的作用机制.方法建立大鼠70%肝脏热缺血再灌注(IR)损伤模型.实验共分为5组:IPC组以肝缺血5 min作预处理;DE组以静脉注射DE作为预处理;DE+5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)选择性阻滞剂5-HD进行预处理;对照组(C组)以静脉注射等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理24h后行肝缺血1 h再灌注3 h;假手术组(S组)仅行二次开腹手术,不作处理.在完成预定实验操作后分别取下腔静脉血进行肝血清酶(ALT、LDH)检测,取肝组织进行超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量及肝组织湿重/干重(W/D)的测定,并行肝组织的显微结构观察.结果C组ALT、LDH、MDA及W/D的水平明显高于S组(P＜O.01),而SOD活性明显低于S组(P＜O.01),肝脏在光镜下的显微结构损伤明显;IPC组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组(P＜0.05及P＜O.01);而DE+5-HD组的肝损伤指标均差于DE组(P＜O.05及P＜0.01).结论使用DE进行药物预处理能够模拟出IPC效应,对大鼠肝脏IR损伤具有延迟保护作用,其发生机制可能与诱导肝脏SOD活性增加、提高肝脏的抗氧化能力,以及改善肝组织微循环、减轻肝脏水肿有关.
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