作者：项协隆; 邵思思; 陈宇; 陈春; 董飞侠黄芪甲苷heymann肾炎膜性肾病动物实验大鼠
摘要：目的：观察黄芪甲苷对被动型Heymann肾炎大鼠PERK通路的影响。方法：用羊抗大鼠Fx1A抗体血清尾静脉注射制备被动型Heymann肾炎大鼠模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组和贝那普利组。造模成功后各治疗组灌胃给药4周。定期检测24 h尿蛋白定量。4周后处死所有大鼠,采血检测血清白蛋白,PASM染色观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α（p-e IF2α）的表达,Western blot检测肾组织中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达。结果：模型组大鼠24 h尿蛋白定量较正常对照组显著升高（P〈0.05）,并随着时间推移蛋白尿逐渐增多,至4周后达到高峰。在给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织p-PERK、p-e IF2α、GRP78表达明显升高,血清白蛋白明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组及贝那普利组大鼠24 h尿蛋白显著减少,肾组织p-PERK、p-e IF2α、GRP78表达显著减少,血清白蛋白显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：黄芪甲苷可能通过抑制内质网应激（ERS）中的PERK通路缓解被动型Heymann肾炎大鼠肾脏损伤。
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