作者：王秀艳 董天崴 王立波 石光跃喹那普利心肌疾病胶原
摘要：目的：观察喹那普利对缺血性心肌病（ICM）胶原合成的影响，探讨阻止ICM心肌纤维化方法。方法：采用放免方法测定12例正常者及46例ICM患者应用喹那普利治疗6周前后心肌纤维化指标：血清Ⅰ型胶原的前胶原氨基末端肽（PINP）和Ⅲ型胶原的前胶原氨基末端肽（PⅢNP）含量，超声心动图测舒张末期左室内径（LVEDd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），计算左室重量（LVMW）及左室重量指数（LVMI）。结果：①ICM患者血清PINP、PⅢNP含量较正常组显著增高，并随心功能等级增加而升高（P均〈0．01）；②喹那普利治疗后PINP[（41．28±5．33）μg／L：（74．22±12．08）μg／L]、PⅢNP[（3．96±0．99）μg／L：（10±1．13）μg／L]含量较治疗前显著下降，Ⅰ／Ⅲ较治疗前显著降低[（10．98±2．51）：（12．44±1．90），P均〈0．01]；③治疗后LVEF[（0．59±0．06）％：（O．37±0．06）％]、二尖瓣血流舒张早期流速（Ve）和心房收缩期流速（VA）比值VE／VA较治疗前明显升高[（1．05±1．101）：（0．78±0．102），P均〈0.011，LVMI较治疗前明显降低[（97．27±14．41）g／m^2：（113．07±10．21）g／m^2，P〈0．01]，PINP、PⅢNP与LVMI呈正相关（r=0．561，Pd0．01；r=0．316，P〈0．05），与VE／VA呈负相关（r=-0．497，P〈0．01），与LVEF无明显相关性。结论：喹那普利可以抑制PINP、PⅢNP合成．阻止ICM心肌纤维化，从而减轻左室重量，改善心室舒张功能。
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