作者：王鸿程; 李艳萍; 许学亮肺腺癌耐药细胞株信号传导转录活化蛋白多药耐药蛋白肺耐药蛋白免疫组化蛋白印迹
摘要：目的：探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法：采用浓度梯度递增法诱导A549细胞株形成耐药细胞系，免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3、LRP、MRP蛋白表达情况。结果：成功诱导了A549／CARP耐药细胞株。免疫组化：A549组、A549／CARP组STAT3阳性细胞数无显著性差异（P〉0．05）；LRP、MRP阳性细胞数有显著性差异（P〈0．01）；STAT3、LRP、MRP之间表达均无相关性（P〉0．05）。蛋白印迹：A549组、A549／CARP组均存在STAT3蛋白的表达，二者无差异性（尸，O．05）；STAT3、LRP、MRp之间表达均无相关性（P〉0．05）。结论：STAT3参与了肺腺癌细胞的增殖分化和抗凋亡作用，并未参与介导肺腺癌的耐药；LRP、MRP均参与丁诱导肺腺癌的耐药，但二者之间无相关性；LRP、MRP介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关；可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖，为肺癌的治疗提供了以STAT3为靶向的基因治疗。
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