作者：马成龙; 曾加礼tec非受体型激酶免疫途径脓毒血症肾损伤
摘要：目的探讨脓毒血症性急性肾损伤（AKI）的发生机制。方法将雄性成年大鼠32只随机分为模型组（n=16）与正常组（n=16），模型组腹腔注射脂多糖（LPS）20mg／kg建立脓毒血症模型，正常组给予等量生理盐水。在建模后1、24和48h，比较两组血清白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肾功能相关指标、Tec非受体型激酶、肾小管白噬及凋亡标志蛋白微管相关蛋白1（Beclin-1）、轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）水平的变化。结果与正常组相比，建模后1h，模型组血BUN无明显变化，而CysC明显升高（P〈0．05），肾脏组织出现轻度损伤；建模后24h，大鼠肾功能指标均显著升高。建模后1h，大鼠血清IL-1β和TNF-α水平显著提升，在24h时升高最明显。与正常组比较，建模后各个时间点，模型组肾小管细胞Tec非受体激酶及LC3-Ⅱ及Beclin-1的蛋白表达均明显升高，尤其在建模24h最明显（P〈0．05）；建模后48h有所降低，但仍明显高于正常组（P〈0．05）。结论Tec非受体激酶可能参与脓毒血症AKI的早期发病，并可能通过参与免疫途径调节细胞白噬和凋亡的机制而发挥作用。
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