作者：朱玉蓉癫痫小檗碱海马神经元
摘要：目的 从氧化应激和细胞凋亡两方面探索小檗碱对大鼠癫痫发作的影响及作用机理。方法 匹鲁卡品诱导建立大鼠癫痫模型,小檗碱组（B组）分别给予[25或50 mg/（kg·d）]小檗碱灌胃。建模后3 d,检测海马内多种细胞因子、酶、活性氧（ROS）及谷胱甘肽（GSH）的含量;建模后10 d,录像观察大鼠癫癎发作（≥4级）的时间、频率;连续观察10 d后,使用Neu N染色检测海马内神经元的丢失情况。结果 （1）发作时间和频率,B-50组显著低于B-25组（P〈0.05）,且两组均显著低于癫痫组（S组）（P〈0.05）。（2）与S组相比,对照组（N组）ROS、HO-1、caspase3、CTSD显著降低（P〈0.05）,GSH、CAT、Nrf2显著升高（P〈0.05）;B-25组GSH、CAT、Nrf2显著升高（P〈0.05）,caspase3显著降低（P〈0.05）;B-50组GSH、CAT、Nrf2、HO-1显著升高（P〈0.05）,ROS、caspase3、CTSD显著降低（P〈0.05）。（3）与B-25组相比,B-50组Nrf2、HO-1显著升高（P〈0.05）,caspase3显著降低（P〈0.05）。（4）建模后20 d,S组CA3区神经元数目较其他3组显著降低（P〈0.05）,B-50组高于B-25组,但两组间无显著差异（P〉0.05）。结论 小檗碱通过抑制氧化应激反应和细胞凋亡来减少海马神经元的丢失,进而降低癫痫发作的时间和频率。
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