作者：王慧高糖状态人肺微血管内皮细胞脂多糖
摘要：目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对高糖状态下脂多糖（LPS）诱导的人肺微血管内皮细胞（HPMVEC）通透性和其骨架蛋白纤维型肌动蛋白（F-actin）的影响。方法：将正常培养的HPMVEC分为空白对照组、高糖组、高糖加LPS组、AngⅡ组、AngⅡ受体拮抗剂组5组。建立单层细胞培养模型,流式细胞仪检测F-actin含量。激光共聚焦显微镜下观察HPMVEC骨架。ELISA测定培养液上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度。结果：（1）细胞通透性高糖加LPS组较空白对照组、高糖组显著增加（P〈0.01）,AngⅡ组较高糖加LPS组显著增高（P〈0.05）,AngⅡ受体拮抗剂组较AngⅡ组显著降低（P〈0.05）。（2）F-actin含量高糖加LPS组较空白对照组、高糖组明显减少,AngⅡ组较高糖加LPS组明显减少（P〈0.01）,AngⅡ受体拮抗剂组较AngⅡ组显著增加（P〈0.05）。（3）镜下高糖加LPS组整个细胞墙面细胞骨架排列紊乱无序,Factin可见断裂,较空白对照组的排列有序、分布均匀有明显的改变;AngⅡ组细胞完全破坏,细胞骨架不可见,细胞分界不清;AngⅡ受体拮抗剂组细胞骨架尚清晰。（4）TNF-α浓度高糖加LPS组较空白对照组、高糖组显著增加（P〈0.01）,AngⅡ组较高糖加LPS组显著增加,AngⅡ受体拮抗剂组较AngⅡ组显著降低（P〈0.01）。结论：AngⅡ引起高糖状态下LPS诱导的HPMVEC通透性增加,促进细胞骨架蛋白F-actin解聚,加快细胞骨架损坏,AngⅡ受体拮抗剂可拮抗HPMVEC通透性的改变。
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