作者：任佳悦; 马骏心肌缺血再灌注损伤氧化应激钙超载线粒体线粒体膜通透性转换孔
摘要：心肌组织缺血时,尽早恢复血供是最重要的治疗手段,然而当缺血的心肌组织再次恢复血流灌注时,心肌的组织结构、能量代谢、电生理及心功能反而会产生更加严重,甚至不可逆的损伤,这种损伤被称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。IRI的主要机制包括氧化应激反应、钙超载、炎症损伤及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,mPTP)开放等[1]。这些机制在缺血再灌注中相互作用,共同促进IRI的发展。IRI在许多情况下均可发生,比如急性心肌梗死患者血管内溶栓、心脏介入手术、心脏外科手术、心肺复苏、器官移植及休克器官血液再通等等。随着社会人口老龄化的加速,治疗手段的不断完善,进行溶栓,行心脏外科手术患者的数量逐年增长,因此研究IRI的机制以及探讨如何有效减少心肌IRI的发生成为当今临床研究的重点问题。氧化应激反应是IRI发展过程中起决定作用的环节。本文针对心肌缺血再灌注中氧化应激反应的主要机制,及主要的治疗手段进行阐述、总结。
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