作者：雷玉华; 赵劲波; 张长江; 李元红颈迷走神经刺激心肌缺血再灌注氧化应激自噬
摘要：目的：探讨颈迷走神经刺激（CVNS）对大鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤的影响及可能的机制。方法：24只,成年雄性,SPF级大鼠（200~250g）,随机分为假手术组（SO,n=8）、缺血再灌注组（n=8）和颈迷走神经刺激＋I/R组（CVNS＋I/R,n=8）。选用I/R模型（缺血30min,再灌注4h）。假手术组仅开胸、穿线,但不结扎。再灌注2h后取颈静脉血和心肌组织,分别检测心肌损伤标志物：肌酸激酶（CK）和肌钙蛋白I（c Tn I）;氧化应激水平：丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性;B细胞淋巴瘤/白血病2（Bcl-2）表达;细胞自噬水平：beclin-1和LC3-II/I表达。结果：与SO组比较,I/R组中CK、c Tn I、MDA、Beclin-1和LC3-II/I显著增加（P〈0.05）,SOD活性显著降低（P〈0.05）,Bcl-2表达呈下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与IR组比较,CVNS可以显著抑制CK、c Tn I、MDA、Beclin-1和LC3-II/I的表达（P〈0.05）,增加Bcl-2的表达和SOD的活性（P〈0.05）。结论：CVNS可以显著抑制：（1）大鼠心肌IR损伤;（2）心肌细胞过度自噬,机制可能与增加Bcl-2表达、抑制氧化应激水平有关。
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