作者：彭涛; 汪俊军; 刘金良糖尿病缺血再灌注损伤缺血后处理张力蛋白同源物
摘要：目的：探索糖尿病心肌10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）蛋白表达的变化及其在糖尿病心肌缺血后处理（IPo）中的作用。方法：选择成年SD大鼠130只,喂养1周后,随机分为糖尿病组（n=90）和非糖尿病组（n=40）。对照组给予等量的0.9%氯化钠溶液。将糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠随机分为三组：假手术组（Sham）;缺血/再灌注组（IR）;缺血后处理组（IPo）。免疫组化方法分析心肌PTEN、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：IPo明显降低了非糖尿病鼠心肌细胞中PTEN的表达,增加了PI-3K和p-Akt的表达,与N＋S组相比,N＋IR及N＋IPo组的凋亡指数明显增高（t=5.102,P=0.029）。但是经后处理干预后N＋IPo组的凋亡指数明显低于N＋IR组（t=3.997,P=0.041）。与DM＋S组相比DM＋IR及DM＋IPo组的凋亡指数明显增高（t=4.592,P=0.033）,但后处理并没有减少糖尿病心肌的凋亡指数。与N＋IR相比,N＋IPo的梗死面积明显减少（t=5.599,P=0.024）。BPV干预各组的心肌PI-3K及P-Akt的表达明显高于未干预各组。与未经BPV干预的各组相比,被干预各组的心肌凋亡细胞明显减少。心肌梗死面积比较BPV干预的各组心肌梗死明显减少。结论：高血糖导致心肌PTEN高表达是造成PI-3K/Akt信号通路的失活,导致IPo对心肌IRI保护作用丧失的一个重要原因。
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