作者：韩宏光; 王辉山; 韩劲松; 汪曾炜; 尹宗涛缺血预处理二氮嗪糖尿病环磷酸鸟苷一氧化氮
摘要：目的：探讨糖尿病对心肌缺血预处理（IPC）及二氮嗪预处理（DPC）效果的影响及其机制.方法：取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为5组（每组8只）：①对照组（Con组）：仅行全心灌流120min,不做其他处理;②缺血再灌注组（I/R组）：心脏平衡灌流30min,缺血30min,再灌注60min;③IPC组：缺血30min前,心脏平衡灌流10min,2次缺血5min,再灌注5 min后,余同I/R组;④DPC组：心脏依次平衡灌流10 min,重复2次灌注含二氮嗪（浓度为100μmol/L）的K-H液5min,间隔灌注K-H液5min,余同I/R组;⑤二甲基亚砜组（DMSO组）：用DMSO取代二氮嗪,过程与DPC组处理相同.比较各组冠状动脉流出液中肌酸激酶（CK）、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及环磷酸鸟苷（cGMP）、NO、一氧化氮合成酶（NOS）含量的变化.电镜对心肌线粒体行Flameng评分.结果：①灌流液CK含量：缺血前各组间差异无统计学意义（P＞0.05）.再灌注后CK含量比较（与I/R比较）：非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显降低（P＜0.01）;而糖尿病大鼠的IPC组和DPC组无明显降低,（与I/R组比较）差异无统计学意义（P＞0.05）.②心肌MDA含量：非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组含量明显比I/R组降低（P＜0.01）,而糖尿病大鼠的各组差异无统计学意义（P＞0.05）.心肌SOD含量：非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显高于I/R组（P＜0.01）,而糖尿病大鼠的各组间差异无统计学意义（P＞0.05）.③心肌cGMP、NO、NOS含量的变化：非糖尿病大鼠的IPC组及DPC组与I/R组比较明显增加（P＜0.01）;而糖尿病大鼠的组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.④心肌线粒体Flameng评分：糖尿病大鼠各组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：IPC及DPC对非糖尿病大鼠心肌有明显的保护作用,能正调NO、cGMP及NOS的表达.而糖尿病可抑制IPC及DPC�
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