作者：任海燕; 胡汉华; 乔慧瑛; 汤建安; 谢风莲...异常黑胆质证候肝癌模型
摘要：目的：探讨异常黑胆质证肝癌移植模型大鼠Rho/Rock信号通路相关分子的蛋白表达,诠释异常黑胆质肿瘤高发的分子生物学基础。方法：采用足底电击、干寒饲料、铁管制动等多种因素刺激21 d建立异常黑胆质证大鼠模型,在此基础上通过肝内注射walker-256瘤细胞建立异常黑胆质大鼠肝癌移植模型,观察其肝脏组织形态结构变化,并采用Western Blot法检测大鼠肝脏相关蛋白的表达变化。结果：异黑肿瘤组肝脏组织形成明显癌巢,与对照组相比癌旁组织肝索结构紊乱,癌细胞向肝小叶深部迁移;异常黑胆质成熟剂给药组癌细胞崩解、凋亡,胶原纤维增生,癌旁肝索重构。与对照组相比,肿瘤组Cdc42和Rock2蛋白表达均明显增加（P〈0.05）,异黑肿瘤组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达明显增加（P〈0.05）;与异黑肿瘤组相比,异常黑胆质成熟剂（ASM）给药组Cdc42、Rac1、Rock1、Rock2和Myl1蛋白表达呈剂量依赖性降低（P〈0.05）,且与对照组无显著差异。结论：异常黑胆质证肝癌移植模型可能与Rho/Rock信号通路分子通过调控肌动蛋白收缩引起的肿瘤细胞侵袭、转移生物学行为等作用有关,异常黑胆质成熟剂可能通过下调Rho/Rock信号通路分子使损伤的组织形态逆转。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
