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大鼠颈动脉再狭窄模型的建立及其病理机制的初步研究

作者:王金林 谭小进 谢志娟再狭窄动脉成形术血管重构再内皮化

摘要:目的:建立再狭窄动物模型,探讨再狭窄的发生规律及病理机制。方法:模拟临床经皮冠状动脉成形术(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty,PTCA)过程,造成大鼠颈动脉扩张及血管内膜的损伤,在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律,以及血管内皮修复情况。结果:新生内膜于术后28天增厚达高峰,增生的血管内膜细胞中以α-Atin染色细胞为主,提示血管内膜的增生大多来自中膜的平滑肌细胞。损伤动脉壁细胞增殖,中膜增厚在14时达到高峰与术后即刻比较有显著性差异(P〈0.05),但35天中膜面积与术后第一天比较无显著性差异(P〉0.05)。血管回缩管腔明显变窄。血管外弹力板周径和内弹力板周径在手术后当天有明显增加,与对侧比较差异显著(P〈0.05)。但随后开始出现收缩性重构并在第14—28天达到高峰。手术后35天与对侧比较无显著性差异(P〉0.05)。血管内膜剥脱后血管内膜第14天即可以见到部分再内皮化,28天血管内膜基本完全再内皮化。结论:损伤动脉狭窄的主要原因为血管的收缩性重构和内膜过度增生。

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现代生物医学进展

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