作者：罗佛全; 傅华群急性肺损伤cc16内毒素
摘要：研究CC16在内毒素急性肺损伤(ALI)发病中的作用.取56只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素致伤后0.5、1、2、4、6、24 h组.用体视学方法测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD)和肺泡隔中性粒细胞(PMN)数.大鼠肺组织匀浆液中CC16蛋白含量测定用Western blot法,促炎因子TNF和IL-6含量测定用放免分析法.肺组织CC16 mRNA表达水平测定用半定量RT-PCR法.大鼠肺组织中核因子NF-κB的表达与活化用免疫荧光和Westem blot法.结果显示静脉注射内毒素后6 h内,大鼠PASAD逐渐增大,于6 h达最大,24 h基本恢复至正常,肺泡隔PMN数进行性增多,于6 h达峰值,24h恢复.伤后各时相点CC16蛋白水平分别为(0.740±0.212)、(0.630±0.148)、(0.603±0.111)、(0.570±0.125)、(0.529±0.124)、(0.614±0.185),均明显低于对照组(1.000),差异有高度统计学意义(P＜0.01).致伤后各时相点大鼠CC16 mRNA表达水平均明显低于对照组水平,差异有统计学意义.致伤后各时相点肺组织中NF-κB阳性细胞数均明显多于对照组.致伤后各时相点大鼠肺匀浆液中IκB-α含量明显低于对照组.肺匀浆液中促炎因子TNF水平于致伤后0.5 h开始迅速升高,于伤后1 h达峰值,其后维持在一种高水平状态,于6 h后开始恢复.肺匀浆液中IL-6水平于伤后1 h开始明显升高,于伤后4 h达峰值,6 h后开始恢复.CC16与上述多种指标显著相关,提示CC16对肺局部炎症反应有调控作用.CC16表达变化在内毒素致急性肺损伤的发病中有重要作用.
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