作者：袁丹; 刘蒙蒙; 周正平; 刘俊江; 孙小杰子宫内膜癌ishikawa细胞雌激素p57kip2cyclind1cdk4
摘要：目的：研究雌激素对人子宫内膜样癌（EC）Ishikawa细胞（高分化）中p57~（kip2）、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响。方法：分别采用含3种不同浓度雌二醇（E2）（10~（-6）、10~（-8）、10~（-10）mol/L）的培养基培养Ishikawa细胞24、48、72h,MTT检测细胞增殖情况,光镜和电镜观察细胞形态变化,Western blot法检测p57~（kip2）、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果：MTT结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞增殖明显（P〈0.05）,高浓度E2组细胞增殖不明显（P〉0.05）。光镜及电镜结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞密度增加,部分细胞内线粒体、内质网轻微肿胀,随着作用时间延长,其肿胀程度增加;高浓度E2组Ishikawa细胞密度减少,较多细胞内线粒体明显肿胀,可见细胞凋亡现象,随着作用时间延长,线粒体、内质网弥漫肿胀、空泡化,细胞凋亡增多。Western blot法结果显示,随着E2作用时间延长及浓度增加,p57~（kip2）、Cyclin D1与CDK4蛋白表达均逐渐增加（P〈0.05）,其中p57~（kip2）、Cyclin D1、CDK4蛋白均在高浓度E2组表达最高,而p57~（kip2）蛋白在低浓度E2组表达最低,Cyclin D1与CDK4蛋白在对照组表达最低。Cyclin D1和CDK4蛋白表达呈正相关（P〈0.05）。结论：E2浓度较低时可能以上调Cyclin D1与CDK4蛋白表达为主,发挥正向调控细胞周期进程的作用,促进Ishikawa细胞增殖;E2浓度较高时可能以上调p57~（kip2）蛋白表达为主,从而抑制Ishikawa细胞增殖,还可导致较强细胞损伤。
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