作者：张东冬; 陈魁君; 翁昌梅; 王建民低氧内毒素急性肺损伤血管通透性
摘要：目的：观察低氧环境下急性肺损伤（ALI）小鼠肺水含量、组织病理学及血管通透性变化,探讨低氧环境下ALI致死的可能机制.方法：280只昆明白小鼠,分为常氧＋PBS组（CK组,n=35）、低氧＋PBS组（HP组,n=35）、常氧＋内毒素（LPS）组（NL组,n=60）和低氧＋LPS组（HL组,n=150）.NL组和HL组采用LPS诱导致ALI模型,CK组和HP组给予等量PBS,随后按分组要求分别于常氧条件和低压氧仓中饲养,于造模后第1、3、7天观察各组小鼠肺水含量、肺组织病理学评分、肺血管通透性等指标变化,同时观察各组小鼠7天内的存活率,并比较分析各组差异.结果：与其它三组比较,HL组小鼠实验7天后死亡率明显增加（p〈0.05）;在LPS所致ALI后,HL组肺水含量显著高于NL组（p〈0.05）;肺组织HE染色结果显示,HL组出现较为严重的肺间质水肿、肺泡腔缩小、血管肥大、肺间质增厚等病理变化,且肺组织中伊文思蓝含量在第7天显著高于NL组（p〈0.01）.结论：低氧条件下ALI死亡率增加可能与肺间质屏障功能受损及肺血管通透性增加有关.
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