作者：田彩霞（综述）; 李艳（审校）急性冠状动脉综合征cd40l不稳定心绞痛粥样硬化斑块急性心肌梗死无st段抬高基质金属蛋白酶心肌急性缺血
摘要：急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是心肌急性缺血的一组临床表现，包括不稳定心绞痛，无ST段抬高的急性心肌梗死和有ST段抬高的急性心肌梗死，也包括猝死性冠心病。目前认为ACS的病理生理机制是粥样硬化斑块不稳定，发生溃破、出血，随后血栓形成，引起冠状动脉不同程度堵塞，造成心肌血和氧供应急剧减少。免疫和炎症反应在ACS的发生发展过程中起着重要作用，CIM0-CD40L作为免疫和炎症反应中的重要信号转导系统，在动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）炎症调节中的作用已日益明确，它几乎贯穿AS发生发展乃至斑块破裂的全过程。Yan等最近报道，ACS患者血小板表面CD40、CD40L显著升高，且不稳定型心绞痛病人的CD40、CD40L水平显著高于稳定型心绞痛病人；Wu等在兔AS模型中发现CD40、CD40L也显著升高，且与斑块中基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases，MMPs）成线性相关；Schonbeck证实CD40共刺激信号在AS鼠的血管内皮及斑块中大量表达，且抑制CD40信号系统，限制AS的进展。故认为CD40、CD40L对斑块不稳定性及ACS的发展起一定作用。
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