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血管平滑肌细胞迁移、增殖致冠状动脉搭桥术后再狭窄分子机制的研究进展

作者:何维来(综述); 陈如坤(审校)血管平滑肌细胞迁移冠状动脉搭桥术后再狭窄细胞增殖分子机制细胞周期调节因子新生内膜形成cabg术后artery术后损伤

摘要:血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)增殖和凋亡涉及冠状动脉搭桥(Coronary Artery Bypass Graft,CABG)术后损伤血管异常再塑的病原学和再狭窄的发病机制。CABG术后血管新生内膜形成和管壁重构再塑过程中,血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)的损伤导致多种炎症因子和生长调节因子的表达、激活紊乱,诱导VSMC进行表型调变(Made Letion),使其对损伤后的细胞增殖和凋亡调节失常;VSMC细胞周期调节因子、凋亡程序性基因和细胞外基质(Extra Cellular Matrix,EcM)的表达异常,刺激VSMC从血管中层向内膜迁移.发生过度增殖和凋亡抑制,并导致ECM合成增加和脂质沉积,引起管壁纤维化和粥样硬化病变的发生和进展,是CABG术后再狭窄的重要发病机制。

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微循环学

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