作者：张利军; 魏蕾; 徐怡压力超负荷性心肌肥厚发病机制压力超负荷性左室肥厚腹主动脉缩窄法心肌肥厚模型钙离子拮抗剂心肌细胞肥大尼群地平
摘要：目的:探讨α1、β受体阻断剂派唑嗪(Prazosin,Pra)、心得安(Propranolol,Pro)及钙离子拮抗剂尼群地平(Nitrendipine,Nit)在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义.方法:采用Pra、Pro和Nit治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚(LVH).结果:Pra和Nit能抑制早期肥厚心肌c-fos mRNA表达,6周后Pra组和Nit组较LVH组之BP,LVW/BW均显著下降,同时心脏舒张功能改善,Na+-K+ATPase活性增强;而Pro不能有效改善LVH.结论:Pra和Nit治疗成功预防了心肌肥厚的发生,而Pro不能.提示儿茶酚胺参与压力超负荷性心肌肥厚的形成,其效应不仅涉及后负荷的高低,也可通过α1肾上腺素能受体而不是β肾上腺素能受体对心肌产生直接性致肥大作用,同时钙离子可作为第二信使参与引起心肌细胞肥大的信息传递.
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