作者：张超贤 郭李柯 郭晓凤口腔癌细胞外超氧化物歧化酶谷胱甘肽硫转移酶t1吸烟
摘要：目的探讨细胞外超氧化物歧化酶（EC—SOD）和谷胱甘肽硫转移酶M1（GSTM1）基因多态性及吸烟与口腔癌风险之间的关系。方法利用病例一对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应技术对600例12腔癌患者和600健康正常对照者DNA进行EC—SOD和GSTM1基因分型，logistic回归方法估计基因、基因与吸烟的交互作用对12：7腔癌发病的危险度。结果EC．SOD各基因型口腔癌病例组与对照组间的频率分别为在C／C型61．17％、78．50％，C／G型38．33％、21．50％，分布差异有显著性（P〈0．01），EC—SOD（C／G）基因型使口腔癌的发生的危险性增加（OR=2．27，95％CI 1．73—4．02）。口腔癌组GSTM1（-）基因型频率（69．17％）显著高于对照组（44．17％）（P〈0．01），GSTM1（-）基因型增加了口腔癌发生的危险性（OR’=2．84，95％CI1．95—4．47）．基因突变的协同分析发现EC—SOD（C／G）／GSTM1（-）在口腔癌组和对照组中的分布频率分别为30．50％和6．67％，分布有显著性差异（P〈0．01）。EC—SOD（C／G）／GSTM1（-）患口腔癌的风险性明显高于EC-SOD（C／C）／GSTMl（＋）基因型者（OR=8．16，95％CI3．73—12．91）。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率（P〈0．01），吸烟显著提高口腔癌发生的危险性（OR=2．66，95％CI 1．45—4．36）。EC—SOD（C／G）及GSTM1（-）与吸烟有协同作用（OR=25．11，95％CI12．37—36．62）。结论EC—SOD（C／G）和GSTM1（-）是口腔癌的易患因素，二者对口腔癌的发生有协同作用，吸烟与口腔癌的易感性也有关，EC-SOD（C／G）和GSTM1（-）与吸烟在口腔癌的发生上具有相互促进作用。
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