作者：柯丹; 许春萱心肌间质基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制因子心脏重塑mmp胶原合成心肌结构重要作用水平分子
摘要：心脏重塑是一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化[1].心脏重塑不仅表现为心肌细胞的凋亡、坏死、肥大、延长和心肌肥厚,还表现为心肌间质纤维胶原合成和降解之间动态平衡的破坏.基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)是降解细胞外基质(ECM)成分的最主要蛋白水解系统,在组织重塑中起重要作用.正常心肌中,MMPs以相对较低水平表达,但在一些病理情况下,MMPs表达增加或活性升高,使正常的ECM成分降解,同时通过调节基质素的形成及ECM释放各种生物活性因子合成不具有正常结构与功能的胶原蛋白和结缔组织,造成组织重塑.金属蛋白酶组织抑制因子(Tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)是基质金属蛋白酶的内源性特异性抑制剂,通过对MMPs活性的抑制减轻组织重塑,MMPs、TIMPs及其调节因子间的相互作用决定了心肌间质重塑过程的进展.越来越多的数据证实了MMPs、TIMPs在心脏重塑中的重要性,本文就MMPs、TIMPs及与心房和心室细胞外间质重塑的关系作一综述.
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