ApoE4对大鼠在体海马L—LTP的影响及其分子机制的分析

作者：乔枫 祁金顺载脂蛋白e4阿尔茨海默病晚期长时程增强camp应答元件结合蛋白

摘要：探讨载脂蛋白E4（ apolipoprotein E, apoE4 ）的神经毒性作用。将12只健康雄性SD大鼠随机分成对照组和实验组两组（n=6）。采用电生理手段，利用海马给药装置和刺激／记录绑定电极记录大鼠在体海马CA1区场兴奋性突触后电位（fEPSP）和高频刺激（HFSs）诱导的晚期长时程增强（L-LTP），观察急性注射apo E4后对大鼠海马CA1区L-LTP的诱导及维持的影响。并且通过western Blotting检测cAMP应答元件结合蛋白（CREB）的表达及其磷酸化水平，探讨apoE4影响L-LTP的分子机制。结果表明，HFSs前注射0．2μg apoE4并没有改变突触传递，对双脉；中易化（PPF）没有影响。但显著抑制L-LTP的诱导和维持，降低CREB的磷酸化水平。说明apoE4可以损伤海马L-LTP。这种神经毒性不是突触前神经递质释放所介导，而是通过降低突触后CREB活性实现的。

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