作者：胡立（摘译）血管扩张作用精氨酸酶一氧化氮高血压小动脉介导冠状上调内皮细胞
摘要：高血压的一个特性是内皮-依赖性一氧化氮（NO）-介导的血管扩张作用降低：但是其基础机制是复杂的。在内皮细胞（EC）中，L-精氨酸是NO合酶（NOS）和精氨酸酶二者的底物。最近报道精氨酸酶通过降低L-精氨酸可利用性而改变NO-介导的冠状小动脉扩张作用，因此Zhang等设想上调高血压的血管精氨酸酶可对降低NO-介导的血管扩张起作用。为此研究者们将猪的主动脉缩窄造成高血压（平均动脉压〉150mmHg）为时8周。将血压正常（NT）和高血压（HT）猪的冠状小动脉分离和保持压力以供体外研究。NT血管扩张不依赖于腺苷（部分地介导于内皮NO的释放）和硝普钠（内皮-不依赖性血管扩张剂）的剂量。反之，HT血管对腺苷的扩张作用降低而对硝普钠的扩张作用正常。
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