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贝沙罗汀拮抗Aβ25-35诱导的海马CA1区锥体神经元谷氨酸能突触传递的抑制效应

作者:陈文博; 寇亚芬; 张引国; 赵景霞; 张玲阿尔茨海默病贝沙罗汀自发性兴奋性突触后电流微小兴奋性突触后电流

摘要:目的:初步探讨β淀粉样蛋白Aβ25-35损伤海马CA1区兴奋性突触的靶点及贝沙罗汀的可能拮抗效应。方法:以出生7~14 d Wistar大鼠海马脑片为研究对象,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录大鼠海马脑片CA1区锥体细胞自发兴奋性突触后电流(s EPSCs)和微小兴奋性突触后电流(m EPSCs),分析不同组神经元s EPSCs和m EPSCs幅度及频率的差异。结果:与对照组相比,经Aβ25-35(1μmol/L)处理后,海马神经元s EPSCs与m EPSCs平均幅度和平均频率都显著降低(均P〈0.05)。向Aβ25-35处理过的海马脑片中加入贝沙罗汀(5μmol/L)后,s EPSCs与m EPSCs平均幅度和平均频率较Aβ25-35组都显著提高(均P〈0.05)。贝沙罗汀处理组s EPSCs与m EPSCs平均频率和平均幅度与对照组水平无显著性差异(均P〉0.05)。结论:Aβ25-35可作用于CA1区,导致海马锥体神经元兴奋性突触后电位降低,突触功能损伤,贝沙罗汀通过作用于突触前和突触后位点拮抗Aβ25-35的损伤效应。

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天津医科大学学报

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