作者：王敬华 祁建青 尤莉芳 吴宏宇 卢艳阳 任...子宫内膜缺血子宫内膜异位症akt抗凋亡
摘要：目的探讨子宫内膜缺血在子宫内膜异位症发生中的作用及分子机制。方法选择SPF级,8~10周龄雌性C57BL/6小鼠,建立子宫内膜缺血预处理（IPC）以及缺血（ISCH）模型。根据供体小鼠处理方式分为对照组（CON组）、预缺血处理组（IPC组）、缺血处理组（ISCH组）、ISCH＋IPC组以及Akt抑制剂预处理的ISCH＋IPC组（ISCH＋IPC＋LY组）;采用HE染色检测异位移植内膜病灶大小,TUNEL法测定细胞凋亡指数,RT-PCR测定子宫组织Akt、Bcl-2以及Bax基因表达,Western blot检测子宫组织p-Akt、Bcl-2以及Bax蛋白表达。结果 （1）IPC组成模率高于CON组（P〈0.05）,IPC＋ISCH组成模率以及内膜存活率均高于ISCH组（P〈0.05）。（2）CON组细胞凋亡指数（AI）与IPC组差异无统计学意义（P〉0.05）;IPC＋ISCH组AI低于ISCH组但高于IPC组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。（3）RT-PCR显示,IPC组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA以及Bax-mRNA表达均高于CON组（P〈0.05）;ISCH组及IPC＋ISCH组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达均低于IPC组,而Bax-mRNA表达高于IPC组（P〈0.05）;IPC＋ISCH＋LY组Akt-mRNA、Bcl-2-mRNA表达低于IPC＋ISCH组,而Bax表达高于IPC＋ISCH组（P〈0.05）。（4）Western blot显示,IPC组p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白表达高于CON组（P〈0.05）;ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC组（P〈0.05）,IPC＋ISCH组p-Akt、Bcl-2蛋白表达高于ISCH组、而Bax蛋白表达低于ISCH组（P〈0.05）;IPC＋ISCH＋LY组p-Akt、Bcl-2蛋白表达低于IPC＋ISCH组（P〈0.05）,而Bax蛋白表达高于IPC＋ISCH组（P〈0.05）。结论子宫内膜预缺血处理能够抑制异位移植后内膜细胞凋亡,而这一机制可能与Akt信号通路磷酸化以及上调其下游靶蛋白Bcl-2、下调Bax有关。
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