作者：尹婕; 刘义; 吕立群; 王冬花; 龚成; 肖维...多囊卵巢综合征瘦素stat3颗粒细胞
摘要：目的检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导子和活化子STAT3磷酸化（p-STAT3）水平，并观察瘦素体外对培养卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响，探讨瘦素在PCOS发病机制中的作用。方法选择行体外受精一胚胎移植（IVF-ET）治疗的肥胖型PCOS患者（肥胖PCOS组）、非肥胖型PCOS患者（非肥胖PCOS组）、排卵功能正常和单纯输卵管因素不育的肥胖（肥胖对照组）及正常体重妇女（正常对照组）各15例。采用免疫印迹技术检测卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平。同时将正常人卵巢黄素化颗粒细胞行体外培养，分别加入不同浓度的瘦素（0、10、100、1，000ng／m1）培养48h，观察瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响。结果（1）肥胖型PCOS组、肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平分别为（24．28±0．51）、（21．31±1．32）、（11．69±0．67）、（9．03±0．20），实验组问比较有显著性差异（P〈0．05），其中肥胖型PCOS组p-STAT3表达水平最高，其次依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组。各组之间两两比较，均有显著性差异（P〈0．05）。（2）加入瘦素培养48h后，卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平随瘦素浓度升高而增高，呈浓度依赖性，至瘦素浓度达到100ng／ml时，p-STAT3水平达到高峰，随后呈下降趋势。结论瘦素通过介导JAK2／STAT3信号途径可能参与了肥胖型PCOS的发病机制。’
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