作者：朱大诚; 陈甜甜; 陈秀珍; 温伟接蟾酥p53bak
摘要：目的研究蟾酥逆转白血病多药耐药细胞CEM/VCR的作用机制。方法光镜下观察不同浓度长春新碱（VCR）作用于CEM/VCR细胞和蟾酥处理的CEM/VCR细胞后细胞形态学变化;Western blot检测上述两组细胞P53、Bcl-XL、Bak蛋白的表达。结果光镜下见各实验组细胞体积缩小,细胞膜皱缩、破损,甚至出现细胞碎片,染色质凝聚成块,似凋亡小体等特征,细胞的这种变化蟾酥处理的实验组更为明显。Western blot结果显示,与对照组比较：各实验组能下调BclXL蛋白的表达,并随药物浓度的升高、作用时间的延长,Bcl-XL蛋白的表达呈下降趋势;各实验组能上调Bak、P53蛋白的表达,且与随药物浓度增加和作用时间的延长呈正比关系,与对照组比较有显著差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论蟾酥逆转白血病CEM/VCR细胞多药耐药的作用机制可能与下调Bcl-XL蛋白和上调Bak蛋白的表达,使Bcl-XL/Bak的比值下降,以及上调P53蛋白的表达,促进CEM/VCR细胞凋亡有关。
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