作者：李剑; 谢楠; 许璨; 彭旷葛根素线粒体通透性转换孔细胞凋亡自噬
摘要：目的观察葛根素抑制心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔对心肌细胞凋亡和自噬的影响。方法将40只SPF级SD大鼠随机分成假手术组,MIRI模型组,环孢霉素阳性对照组,葛根素组,每组10只;阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤（Myocardial Ischemia reperfusion injury,MIRI）模型,采用环孢霉素和葛根素在结扎后5 min注射给药,测定各组心肌梗死面积,观察药物干预心肌线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,m PTP）后对细胞色素C的释放、心肌细胞凋亡及自噬标志物LC3 II、Beclin1的影响。结果与MIRI模型组比较,葛根素组可以减少心肌梗死面积,抑制线粒体m PTP开放,减少细胞色素C水平和细胞凋亡指数,还可以降低自噬标志物LC3 II、Beclin1的表达（P〈0.05）,药理效果基本与环孢霉素阳性对照药类似。结论葛根素可以减少大鼠心肌缺血/再灌注梗死面积,其机制可能与抑制m PTP的开放,减少再灌注期心肌细胞大量凋亡和自噬有关。
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