作者：杨旭; 王琦越; 黄秀深平胃散湿阻脾胃证模型icc
摘要：目的探讨平胃散如何影响湿阻脾胃证模型ICC内、外Ca2＋浓度及G蛋白偶联—PLC—IP3信号途径,并揭示平胃散调节胃肠运动的作用机制。方法用湿阻脾胃证模型动物血清建立＂湿阻脾胃证ICC模型＂。动物血清的制备：采用本实验室建立的湿阻脾胃证动物模型方法造模,造模20天后,分别取正常组动物血清,湿阻模型组动物血清,给药组动物血清及自然恢复组血清。用Ⅱ胶原酶消化法体外培养小鼠小肠ICC,经形态学观察和免疫荧光学鉴定成功后,通过细胞造模后血清给药,观察细胞内PLC活性,IP3、IP3R含量以及细胞内、外Ca2＋浓度变化。结果与正常组比较,模型组细胞内、外Ca2＋浓度水平均降低（P〈0.05）,PLC活性升高（P〈0.05）,IP3含量无显著性差异,IP3R含量降低（P〈0.05）;与正常组比较,自然恢复组细胞内、外Ca2＋浓度水平均无显著性差异,PLC活性升高（P〈0.05）,IP3含量无显著性差异,IP3R含量升高（P〈0.05）;与模型组比较,自然恢复组细胞内、外Ca2＋浓度水平均升高（P〈0.05）,PLC活性升高（P〈0.05）,IP3含量无显著性差异,IP3R含量升高;平胃散组细胞内、外Ca2＋浓度水平均升高（P〈0.05）,PLC活性大幅升高（P〈0.05）,IP3含量升高（P〈0.05）,IP3R含量升高（P〈0.05）。结论平胃散可能是通过影响G蛋白—PLC—IP3信号途径,使ICC细胞内Ca2＋浓度周期性震荡恢复,产生起搏电位,而起到调节胃肠运动。
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