作者：王丽娜; 李白羽; 岳小强门脉高压一氧化氮血管内皮生长因子缺氧诱导因子舌下络脉beagle犬
摘要：目的观察肝前型、肝内型和复合型三种门脉高压模型犬舌下血管VEGF及其相关指标的变化,从血管生成角度探讨其形成的可能分子机制。方法将Beagle犬随机分为正常组、假手术组和模型组。以门静脉窄缩术复制肝前型门脉高压模型;以二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）诱导肝硬化制备肝内型门脉高压犬模型;以上两种方法结合复制复合型门脉高压模型。生物电记录系统测定其门脉压力;硝酸还原酶法试剂盒检测血清一氧化氮（nitric oxide,NO）浓度;ELISA法检测血清血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其2型受体（vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2）、缺氧诱导因子1α（Hypoxia-induciable factor 1-α,HIF-1α）浓度;免疫组织化学DAB显色法和Western blot法检测犬舌下VEGF、VEGFR2、HIF-1α蛋白表达,Real-time PCR法检测其mRNA的变化。结果与正常组和假手术组比较,三种模型血清NO、VEGF、HIF-1α浓度明显升高;舌底VEGF、VEGFR2、HIF-1α蛋白表达均显著升高,其相应mRNA水平也相应增高,趋势一致,为复合型组〉肝内型组〉肝前型组。结论三种门脉高压模型犬舌底络脉均出现血管形态和颜色的异常改变,其门静脉压力升高可能是其异常改变形成的一个重要因素,VEGF诱导的血管生成可能参与了这一过程。
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