作者：邓守恒; 王贤和; 李芳; 曹风军; 蔡晓军; ...硒化壳聚糖k562adm细胞st1571多药耐药
摘要：目的研究硒化壳聚糖增强ST1571对多药耐药白血病K562／ADM细胞敏感性的作用，并探讨其逆转耐药的可能机制。方法硒化壳聚糖作用K562／ADM细胞，MTT法检测ST1571对K562／ADM细胞增殖的影响；RT—PCR法和免疫印迹法检测mdr-1／P—gP表达的改变。结果单独应用1μmo1·L^-1 ST1571作用124h，对K562／ADM的增殖抑制率为（24．35±2．37）％，加入100mg·L“或200mg·L“硒化壳聚糖后，抑制率则上升为（62．79±4．89）和％（78．63±5．42）％，逆转倍数分别为2．51倍和3．43倍；ST1571与100mg·L^-1或200mg·L^-1硒化壳聚糖联用可使mdr-1mRNA水平分别下调（60．93±5．21）％和（82．61±6．74）％（P〈0．01），使P-gp表达水平分别下调（58．35±5．38）％和（81．14±8．96）％（P〈0．01）。结论硒化壳聚糖能够增强K562／ADM细胞对ST1571的敏感性，下调其mdr-1mRNA和P—gP表达水平，从而起到逆转K562／ADM白血病细胞对ST1571的多药耐药作用。
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